GIẢM TỐC ĐỘ DÒNG CHẢY MẠCH MÁU NÃO VÀ PHẢN ỨNG MẠCH TRONG GLÔCÔM GÓC MỞ

TÓM TẮT

Mục tiêu: so sánh tốc độ dòng chảy mạch máu não giữa bệnh nhân glôcôm góc mở (open angle glaucoma - OAG) và nhóm chứng, ở điều kiện bình thường và trong điều kiện tăng oxy.

Thiết kế: nghiên cứu mô tả.

Phương pháp: nghiên cứu tiến cứu với 16 bệnh nhân OAG và 15 người bình thường tương đương về tuổi. Bệnh nhân và trong nhóm chứng được đưa vào phòng có 100% oxy. Trong nhóm bệnh nhân glôcôm, mắt có tổn hại thị trường nghiêm trọng được chọn lựa; trong khi ở nhóm chứng được chọn ngẫu nhiên. Loại trừ những đối tượng có tiền sử tiểu đường, bệnh tim mạch, bệnh hô hấp. Đo áp lực động mạch cánh tay, nhịp tim, nhãn áp và Doppler xuyên sọ (TCD)…Tốc độ trung bình và tốc độ đỉnh, nhịp mạch của động mạch não giữa cùng bên (midle cerebral artery – MCA) đo được bằng TCD.

Kết quả: ở điều kiện bình thường, vận tốc dòng máu thì tâm thu trung bình và vận tốc đỉnh của MCA thấp hơn đáng kể ở bệnh nhân glôcôm so với nhóm chứng (vận tốc trung bình: 50,2 so với 60,3 cm/s, P < 0,05; vận tốc đỉnh: 74,2 so với 96,8 cm/s, P < 0,05). Hơn nữa, trong khi ở điều kiện tăng oxy, có sự giảm đáng kể cả vận tốc trung bình và vận tốc đỉnh ở MCA của nhóm chứng (vận tốc trung bình: 65,3 so với 57,7 cm/s, P < 0,05), nhưng không gây ra bất cứ một thay đổi đáng kể nào trong bệnh nhân OAG.

Kết luận: bệnh nhân Glôcôm có tốc độ dòng máu MCA thấp hơn và giảm phản ứng mạch máu khi ở điều kiện tăng oxy so với nhóm chứng. Mối liên hệ giữa sự bất thường về áp lực mạch não trong bệnh nhân glôcôm và tiến triển của nó đã được khám phá.

I. ĐẶT VẤN ĐỀ

Tăng nhãn áp được xác định là yếu tố nguy cơ cho Glôcôm và các liệu pháp điều trị là giảm và duy trì nhãn áp đích nhưng việc hạ nhãn áp không đủ để tránh những thay đổi về tổn hại đĩa thị và mất thị trường. Hơn nữa, tổn hại thị trường có thể tiến triển ngay cả khi nhãn áp được điều chỉnh bằng cả thuốc và phẫu thuật. Những năm gần đây có nhiều bằng chứng về sự tiến triển của lõm đĩa thị không phụ thuộc vào nhãn áp. Dựa trên những dấu hiệu gián tiếp ta nhận thấy mối liên quan giữa glôcôm và bệnh mạch máu như: tăng huyết áp, đái tháo đường, đau nửa đầu. Một số bệnh nhân glôcôm có dấu hiệu thay đổi phản ứng mạch máu đối với kích thích giống nhau, nó gợi ý rằng co thắt mạch máu có khả năng gây bệnh. áp lực mạch thì tâm trương và tâm thu cũng liên quan với glôcôm góc mở nguyên phát. Bệnh nhân glôcôm góc mở nguyên phát có tổn hại thị trường sẽ biểu hiện giảm áp lực tâm thu về ban đêm. Cuối cùng, dấu hiệu trực tiếp là sự thiếu cấp máu cho hắc mạc, võng mạc và thị thần kinh trên bệnh nhân glôcôm. Tuy nhiên, kết luận này vẫn chưa rõ ràng nếu như sự thiếu hụt ở mạch máu gây ra những bệnh nguyên phát tiến triển khác. Thêm vào đó, nếu quả thực thiếu máu gây nên glôcôm nó vẫn không được biết đến nếu chỉ là thiếu máu cục bộ trong phạm vi võng mạc và trước thị thần kinh hoặc chỉ mất tế bào hạch ở một phía thiếu máu, có thể liên quan đến tuần hoàn não.

            Hình ảnh chụp cộng hưởng từ gợi ý tới những bệnh nhân glôcôm nhãn áp không cao có thể do thiếu máu ở các mạch máu nhỏ ở não, nhồi máu não hoặc teo thể vân… Vì vậy, chúng ta tự hỏi liệu glôcôm có thể được đặc trưng bởi sự thay đổi tưới máu não và phản ứng của mạch não. Những dấu hiệu trên gợi ý rằng sự bắt đầu cũng như quá trình tiến triển glôcôm có thể bị ảnh hưởng bởi sự thay đổi trong việc cấp máu não và phản ứng trở lại của não.

II. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP

Nghiên cứu được tiến hành ở Bệnh viện Mắt, Trường Đại học Y Indiana. Có 16 bệnh nhân OAG và 15 người bình thường tham gia nghiên cứu. Cả 2 nhóm đều tương đương về tuổi (tuổi trung bình 60,8 ± 10,5 đối với bệnh nhân glôcôm và 53,7 ± 10,2 đối với nhóm chứng). Bệnh nhân được mô tả có các triệu chứng điển hình của glôcôm góc mở với tổn hại đĩa thị cũng như tổn hại thị trường và không quan tâm tới nhãn áp. Theo các dữ liệu trước khi điều trị về nhãn áp, có 11 bệnh nhân OAG nhãn áp cao (>21mmHg), 5 bệnh nhân OAG nhãn áp không cao (<22mmhg). Tất cả các bệnh nhân OAG nhãn áp không cao và 3 bệnh nhân nhãn áp cao chưa được điều trị. Ba bệnh nhân OAG nhãn áp cao được dùng latanoprost, 4 được dùng timolol và chỉ có 1 được dùng cả timolol và brimonidine. Nhóm chứng không có tiền sử bệnh mắt và khám mắt không có tổn thương gì. Tất cả các đối tượng tham gia đều được lấy từ phòng khám mắt ngoại trú của Đại học Indiana. Người tham gia ở cả hai nhóm không có tiền sử bệnh tiểu đường, tim mạch, hô hấp, cao huyết áp. Tất cả đều có thị lực sau chỉnh kính là 20/40 hoặc hơn và tật khúc xạ trong khoảng +3D tới -6D.

            Bệnh nhân glôcôm và nhóm chứng được nghiên cứu riêng rẽ nhau. Nhóm glôcôm chọn những mắt có tổn hại thị trường trầm trọng trong khi nhóm chứng được chọn ngẫu nhiên. Mọi đo đạc được thực hiện ở phòng yên tĩnh sau khi người tham dự làm quen với môi trường xung quanh trong khoảng 10 phút. Kết quả được ghi lại ở điều kiện bình thường với phòng không khí bình thường, sau đó được nhắc lại khi thở oxy 100%. Trong điều kiện oxy cao, đọc kết quả 5 phút sau khi giới hạn oxy vượt quá 70%. Người tham dự thở qua ống trong suốt thí nghiệm trong phòng và trong điều kiện oxy cao.

Quá trình quan sát: các số liệu bao gồm áp lực động mạch cánh tay, nhịp tim, nhãn áp, nồng độ O2 và CO2 khi hít vào và thở ra, TCD.

            Doppler xuyên sọ (TCD) sử dụng xung biến năng  2-MHz đo được vận tốc trung bình và vận tốc đỉnh, nhịp mạch của động mạch não giữa cùng bên (MCA). MCA được xác nhận bởi độ sâu của nó (50-60 nm) và bởi dòng chảy trực tiếp của nó về phía cực dò. Tất cả những đo lường này được thực hiện bởi một điều tra viên có kinh nghiệm.

Kết quả đo được: dùng TCD để đo vận tốc trung bình, vận tốc đỉnh và nhịp mạch của  MCA giữa nhóm OAG và nhóm chứng, sử dụng test t. So sánh các cá thể trong điều kiện phòng thường và trong điều kiện oxy cao sử dụng test t với P < 0,05 có ý nghĩa thống kê.

III. KẾT QUẢ

Ở bảng 1, cả nhóm glôcôm và nhóm chứng đều có áp lực động mạch cánh tay và nhịp tim giống nhau ở điều kiện thường và ở trạng thái tăng oxy. Áp lực máu thì tâm trương giảm đáng kể ở nhóm chứng so với nhóm glôcôm ở điều kiện thường và trong điều kiện tăng oxy. Nhãn áp tăng cao có ý nghĩa thống kê ở nhóm glôcôm cả ở ngưỡng và trong điều kiện tăng oxy. Nhãn áp không thay đổi ở điều kiện thường và trong điều kiện oxy cao ở cả hai nhóm. Không thay đổi huyết áp ở nhóm nào trong điều kiện oxy cao. Cả hai nhóm đều giảm nhịp tim trong điều kiện oxy cao.

Bảng 2 cho thấy tốc độ trung bình và tốc độ đỉnh của MCA ở điều kiện thường và trong điều kiện tăng oxy. Tốc độ trung bình và tốc độ đỉnh của MCA trong nhóm glôcôm thấp hơn đáng kể trong điều kiện oxy cao so với điều kiện thường. Tại nhóm chứng, tốc độ trung bình và tốc đỉnh của MCA thấp hơn đáng kể trong điều kiện oxy cao trong khi ở nhóm glôcôm có oxy cao không gây ra bất cứ một thay đổi nào ở điều kiện thường.

Bảng 1

Bảng 2

IV. BÀN LUẬN

Những kết quả này gợi ý rằng lượng máu não ở bệnh nhân glôcôm góc mở giảm so với nhóm chứng ở cùng độ tuổi. Chúng tôi cũng đồng ý với hình ảnh giảm máu não trong chụp cộng hưởng từ ở những bệnh nhân glôcôm nhãn áp không cao. Những bệnh nhân này biểu hiện tổn thương có liên quan đến giảm lưu lượng máu não. Mặc dù tốc độ trung bình của MCA không được đo trực tiếp tại phần lớn mạch máu nhỏ ở não; nhưng giá trị này có tương quan mật thiết với tổng lượng máu não và được sử dụng rộng rãi để đánh giá sự thay đổi của dòng máu não trong  những tình trạng bệnh lý khác nhau. Sự suy giảm tốc độ dòng máu não ở cả 2 nhóm bệnh nhân OAG nhãn áp cao và nhãn áp không cao gợi ý đến việc thiếu máu não có thể liên quan đến OAG không phụ thuộc nhãn áp.

Trong nghiên cứu này, bệnh nhân glôcôm cũng biểu hiện đáp ứng bất thường của mạch não đối với tình trạng oxy cao. Ở nhóm chứng, điều kiện thở 100% oxy đã làm giảm tốc độ trung bình và tốc độ đỉnh của các mạch máu não giữa cỡ vừa trong khi vẫn đảm bảo các kết quả đã phát hiện từ các nghiên cứu trước đây về việc tự động điều hòa vận chuyển oxy lên não bởi sự co mạch do tăng lượng oxy động mạch ở những người bình thường. Những phản xạ này được thực hiện  thông qua giải phóng endothelin 1 từ tiểu động mạch não, là chất bị thiếu hụt hoặc không có trong bệnh nhân glôcôm. Sự thất bại  trong việc giảm tốc độ dòng chảy động mạch não giữa trong điều kiện cung cấp oxy cao của bệnh nhân glôcôm chứng tỏ rằng việc vận chuyển oxy lên não được điều chỉnh không tốt trên những bệnh nhân này và thay vào đó là làm tăng lượng oxy động mạch. Võng mạc của bệnh nhân tiểu đường cũng không có khả năng co mạch giống như vậy. Việc giảm đáp ứng co mạch có thể là biểu hiện của tổn thương giải phẫu gây mất trở kháng mạch máu hoặc giảm sản xuất chất hóa học trung gian hoặc giảm độ nhậy tế bào. Vì hiện tượng tắc nghẽn kênh canxi và ức chế men làm biến đổi áp lực mạch máu làm ức chế hoạt động của endothelin – 1 trong điều kiện oxy cao, mô bệnh học thay đổi giống loại hoạt động theo kiểu dược lý này có thể cũng làm giảm đáp ứng mạch máu não ở bệnh nhân glôcôm.

Những kết quả trên cho thấy mạch máu não thay đổi trên bệnh nhân glôcôm: thay đổi tưới máu và phản ứng mạch máu não có thể góp phần gây bệnh.

Như vậy kết quả nghiên cứu của chúng tôi hỗ trợ cho giả thuyết rằng thiếu máu não toàn bộ có thể là biểu hiện của bệnh nhân glôcôm. Giảm tưới máu não và giảm phản ứng mạch não đối với co mạch không xảy ra do thay đổi nhãn áp. Vì vậy, những phát  hiện này gợi ý rằng thiếu máu não có thể đóng vai trò quan trọng trong bệnh lý thị thần kinh ở bệnh nhân glôcôm.