Glôcôm nhãn áp không cao

I. ĐẶT VẤN ĐỀ

Glôcôm nhãn áp không cao được mô tả lần đầu tiên bởi Albrecht Von Graefe vào năm 1857 là một hình thái glôcôm góc mở nguyên phát. Trong  glôcôm góc mở nguyên phát, glôcôm nhãn áp không cao luôn tồn tại song song với glôcôm nhãn áp cao. Tuy nhiên, vấn đề định nghĩa, sinh bệnh học và phương pháp điều trị glôcôm nhãn áp không cao vẫn còn đang được tranh cãi.

Theo Von Graefe thì glôcôm nhãn áp không cao bao gồm lõm gai thị đơn thuần mà không có nhãn áp cao.

Theo quan điểm hiện nay thì glôcôm nhãn áp không cao không chỉ đơn thuần là bệnh lý của thị thần kinh trước mãn tính mà nó còn kết hợp sự bất thường của đĩa thị, dẫn đến thay đổi thị trường mà nhãn áp vẫn trong giới hạn bình thường. Như vậy, sự khác nhau giữa glôcôm góc mở nguyên phát và glôcôm nhãn áp không cao là nhãn áp cao mà thôi.

 

II. DỊCH TỄ HỌC

Tỉ lệ glôcôm nhãn áp không cao rất khác nhau tùy thuộc vào từng tác giả:

-          Theo Hollow và Graham (năm 966) tỉ lệ glôcôm nhãn áp không cao gần 40%.

-          Theo nghiên cứu của Baltimore Eye Survey thì tỉ lệ này lên đến gần 60%.

Sự khác nhau này có thể do tiêu trí xác định glôcôm nhãn áp không cao khác nhau giữa các tác giả. Trên thực tế, tỉ lệ glôcôm nhãn áp không cao còn cao hơn.

Nghiên cứu mới đây thực hiện ở miền bắc Italia  thì tỉ lệ glôcôm góc mở nguyên phát ở những người sau 40 tuổi là 1,4%, trong đó 0,6% là glôcôm nhãn áp không cao, tức là chiếm 30%.

 

III. CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ

- Yếu tố mạch máu: trong bệnh glôcôm nhãn áp không cao có nhiều yếu tố nguy cơ trong đó yếu tố được đề cập nhiều nhất là yếu tố mạch máu. Huyết áp thấp vào ban đêm, những hội chứng gây co thắt mạch hội chứng migraine, hội chứng Raynaud…, gần đây có hội chứng hạ huyết áp khi ngủ.

- Tuổi: glôcôm nhãn áp không cao thường gặp ở tuổi cao, đặc biệt ở những người có những bệnh xơ hóa tuổi già.

- Giới: không có sự khác biệt giữa 2 giới.

- Yếu tố gia đình: cũng như glôcôm khác, glôcôm nhãn áp không cao cũng co tính tính chất gia đình. Người ta cũng tìm thấy một số gen có lien quan đến bệnh.

- Chủng tộc: glôcôm nhãn áp không cao gặp nhiều ở các nước châu Á, trong khi đó thì người da đen gặp glôcôm nhãn áp cao nhiều hơn.

Theo một nghiên cứu ở Nhật Bản thì glôcôm góc mở chiếm 3,9 trong đó 92 có nhãn áp dưới 21mmHg.

 

IV. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH

1. Lâm sàng

- Cũng như glôcôm nhãn áp cao, glôcôm nhãn áp không cao là 1 bệnh diễn biến không triệu chứng, trừ những trường hợp tổn hại thị trường muộn, tổn hại thị trường nhiều.

- Hoàn cảnh phát hiện: rất ngẫu nhiên khi khám mắt hàng ngày hoặc khám sức khỏe định kỳ thấy lõm teo gai thị rộng trong khi đó nhãn áp trong giới hạn bình thường, khi đó cho làm các khám nghiệm khác thì thấy tổn hại của bệnh glôcôm.

2. Sự thay đổi nhãn áp

- Khi theo dõi bệnh nhân glôcôm nhãn áp không cao thì thấy sự dao động nhãn áp mà đỉnh dưới 21mmHg.

- Người ta nhấn mạnh đến nhãn áp đích: là ngưỡng mà khi khi vượt quá ngưỡng này sẽ gây ra tổn hại thị thần kinh và tổn hại chức năng thị giác như thị lực và thị trường.

- Cần phải lập biểu đồ theo dõi sự thay đổi nhãn áp trong ngày để khẳng định cho sự chẩn đoán xác định glôcôm nhãn áp không cao. Tuy nhiên, trong thực tế việc này rất khó thực hiện.

- Hiện nay có thể theo dõi nhãn áp theo những giờ nhất định bằng cách sử dụng nhãn áp kế bút điện tử để theo dõi nhãn áp.

3. Gai thị

Tổn hại gai thị không có sự khác biệt với các loại glôcôm khác. Tuy nhiên, trong glôcôm nhãn áp không cao tổn hại gai thị cũng có một số đặc điểm riêng:

-          Tulouen nhận thấy trongglôcôm nhãn áp không cao kích thước gai thị lớn hơn so với nhóm glôcôm nhãn áp cao.

-          Lớp viền thần kinh quanh gai thị mỏng hơn so với glôcôm nhãn áp cao.

-          Lõm gai không quá sâu và lớp lá sàng ít bị đấy ra phía sau hơn.

-           Hay gặp tổn hại viền thần kinh gai thị khu trú ở 1 vị trí kèm theo lõm gai thị sâu và thay đổi lớp lá sàng tạo thành hố gai thị mắc phải, 75% gặp ở glôcôm nhãn áp không cao so với 15% ở glôcôm nhãn áp cao.

Tổn hại gai thị

4. Các triệu chứng khác đi kèm

- Một trong những dấu hiệu thường gặp nhất trong glôcôm nhãn áp không cao là teo võng mạc cạnh gai thị (vùng α và vùng β). Tuy nhiên, dấu hiệu này không đặc hiệu choglôcôm nhãn áp không cao.

- Xuất huyết gai thị: rất hay gặp trong glôcôm nhãn áp không cao.

- Tổn hại lớp sợi thần kinh quanh gai thị: hay gặp tổn hại lớp sợi thần kinh khu trú ở một vị trí nào đó hơn là tổn hại toàn bộ chu vi gai thị. Tuy nhiên, những dấu hiệu trên không đặc hiệu cho glôcôm nhãn áp không cao, không cho phép chẩn đoán xác định mà chỉ có giá trị gợi ý glôcôm nhãn áp không cao mà thôi.

5. Soi góc tiền phòng

- Các góc mở rộng.

6. Cận lâm sàng

6.1. Tổn hại chức năng

- Tổn hại thị trường: tổn hại thị trường khu trú, khi thì gặp tổn hại thị trường hình cung ½ trên, khi thì gặp ở ½  dưới, cung có khi cả trên và dưới.

 

6.2. Tổn hại cấu trúc gai thị

Không có sự tổn hại cấu trúc gai thị nào đăc biệt so với glôcôm nhãn áp cao.

6.3. Chiều dày giác mạc

- Chiều dày giác mạc trung tâm hiện nay như là một yếu tố để đánh giá nhãn áp. Trong glôcôm nhãn áp không cao chiều dày giác mạc trung tâm mỏng hơn bình thường, do đó nhãn áp thường bị đánh giá thấp hơn so với nhãn áp thực tế.

6.4. Làm các xét nghiệm tim mạch

Mục đích để tìm các yếu tố nguy cơ, trên thực tế người ta khuyên nên theo dõi huyết áp 24h, làm siêu âm mạch máu vùng cổ nếu như hỏi bệnh thấy có rối loạn mạch máu.

6.5. Chẩn đoán hình ảnh não

Chụp scanner hoặc chụp cộng hưởng từ nếu không có sự tương xứng giữa tổn hại thị lực, thị trường và gai thị.

 

7. Chẩn đoán phân biệt

7.1. Chẩn đoán phân biệt với những loại glôcôm khác

- Phân biệt với glôcôm nhãn áp cao đã được điều trị: đã sử dụng các thuốc hạ nhãn áp như thuốc ức chế β, ức chế men chuyển…

 Cần chú ý đến chiều dày giác mạc trung tâm, giờ đo nhãn áp và thuốc sử dụng.

- Với glôcôm nhãn áp thay đổi là glôcôm góc mở do sự dao động lớn của nhãn áp. Khi đo vào lúc nhãn áp thấp dễ lầm tưởng với glôcôm nhãn áp không cao. Cần phải theo dõi chặt chẽ nhãn áp và lập đồ thị theo dõi nhãn áp trong ngày.

- Glôcôm nhãn áp cao đã được điều trị ổn định: trước đó đã từng có nhãn áp cao như glôcôm do cortison. Đặc điểm là thị trường ổn định.

7.2. Phân biệt với bệnh lý thị thần kinh không phải do glôcôm

- Tổn hại do chèn ép đường thị giác: một số teo thị thần kinh do thoái hóa sợi trục thần kinh cũng gây ra lõm gai như trong bệnh glôcôm, nhưng trong trường hợp này gai thị bạc màu (teo gai thị).

- Bệnh thị thần kinh thiếu máu: lõm teo gai thị giống như trong bệnh glôcôm nhưng thị trường ổn định, không tiến triển.

8. Hình thái lâm sàng

- Glôcôm nhãn áp không cao xơ hóa liên quan đến tuổi: gặp ở người cao tuổi, lõm gai thị, tổn hại lớp sợi thần kinh quanh gai thị, teo hắc mạc cạnh gai, thường phối hợp với bệnh lý vi mạch hắc mạc vùng lân cận, kèm theo rối loạn vi mạch toàn thân.

- Glôcôm nhãn áp không cao thiếu máu cục bộ: thường tổn thương viền gai thị vùng thái dương dưới tương ứng với tổn hại lớp sợi thần kinh thị giác khu vực. Tổn hại thị trường tưng ứng với tổn hại gai thị và lớp sợi thần kinh.

Tiến triển: xuất hiện những tổn hại gai thị mới gây ra ám điểm cạnh trung tâm.

- Glôcôm nhãn áp không cao ở người cận thị: thường chẩn đoán muộn, tổn hại thị trường không điển hình, nhãn áp bình thường, đánh giá gai thị trong cận thị khó hơn bình thường.

9. Tiến triển và tiên lượng: tiến triển cũng như glôcôm nhãn áp cao. Hình thái thiếu máu tiến triển nhanh hơn. Tiên lượng tồi nếu như có kèm với tắc tĩnh mạch trung tâm võng mạc.

10. Điều trị

- Xác định những yếu tố nguy cơ mắc phải và kiểm soát chúng:

+ Phát hiện cao huyết áp và điều trị cao huyết áp, không dùng thuốc co mạch.

+ Phát hiện huyết áp thấp. Một số thuốc như thuốc ức chế men canxi, thuốc chống thiếu máu (nifedipine, Adalat) có tác dung dãn mạch cũng có tác dụng tăng cường dinh dưỡng thị thần kinh.

- Thường xuyên theo dõi sự tiến triển của bệnh.

- Duy trì chất lượng cuộc sống.

- Đạt được nhãn áp đích.

11. Các phương pháp điều trị: dùng thuốc, phẫu thuật, vật lý. Có thể dung được tất cả các loại thuốc hạ nhãn áp trừ thuốc ức chế beta không chon lọc do có tác dung gây co mạch. Prostagladine, laser vùng bè, phẫu thuật lỗ dò…

- Chỉ định: không có chỉ định cụ thể, ưu  tiên dung thuốc trước, chỉ phẫu thuật khi dùng thuốc thất bại.

 

TÀI LIỆU THAM KHẢO

 

1. Leibowitz HM, Krueger DE, Maunder LR, Milton RC, Kini MM, Kahn HA, et al. The Framingham Eye Study monograph: anophthalmological and epidemiological study of cataract, glaucoma,diabetic retinopathy, macular degeneration, and visual acuity in a

general population of 2631 adults, 1973-1975. Surv Ophthalmol 1980;

24:335-610.

2. Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study Group. Comparisonof glaucomatous progression between untreated patients with normaltensionglaucoma and patients with therapeutically reduced intraocularpressures. Am J Ophthalmol 1998; 126:487-97.

3. Caprioli J, Spaeth GL. Comparison of the optic nerve head in high- and low-tension glaucoma. Arch Ophthalmol 1985;103:1145-9.

4. Zeiter JH, Shin DH, Juzych MS, Jarvi TS, Spoor TC, Zwas F. Visualfield defects in patients with normal-tension glaucoma and patients with high-tension glaucoma. Am J Ophthalmol 1992;114:758-63.

5. Arnavielle S., Bron A. Glaucomes à pression normale. EMC (Elsevier SAS, Paris), Ophtalmologie, 21-280-B-45, 2006.